كشف باحثون من جامعة "كيس ويسترن ريسيرف" في أمريكا عن سبب توقف الأنسولين، الهرمون الذي يحافظ على استقرار نسبة السكر في الدم، عن العمل بتأثيره الكامل.
وحصل الباحث الرئيسي، جوناثان ستاملر، على استحسان واسع النطاق لاكتشافه "S-nitrosylation"، وهي العملية التي تحول أكسيد النيتريك (NO) إلى جزيء مراسل موجود في كل مكان قادر على مشاركة المعلومات بين الخلايا.
وأكد الباحثون أنه يتم إنتاج أكسيد النيتريك في جميع أنواع الخلايا والأنسجة تقريبًا، ويلعب دورًا حاسمًا في عمل الجهاز العصبي، والجهاز المناعي، وفي تمدد الأوعية الدموية.
وعلاوة على ذلك، فقد وجد بشكل متزايد أن خلل تنظيم "S-nitrosylation" يرتبط بعدد من الحالات الصحية، مثل التصلب المتعدد، ومرض باركنسون، ومرض الخلايا المنجلية، والربو.
وأوضح العلماء بأنه في الآونة الأخيرة، لم يتم ربط "NO" بجوانب التمثيل الغذائي في الجسم.
واكتشف الفريق في جامعة "كيس ويسترن ريسيرف" إنزيمًا جديدًا يسمى "SCAN" (النيتروزيلاز بمساعدة SNO-CoA)، الذي يلعب دورًا في بروتين "S-nitrosylation". فهو يساعد على ربط "NO" بالبروتينات المستهدفة، مثل مستقبلات الأنسولين.
وفي نماذج الفئران المصابة بالسكري، وجد ستاملر وزملاؤه أنه عندما تم تثبيط "SCAN"، لم تظهر على الحيوانات الأعراض التقليدية.
وتشير النتائج إلى أن مرض السكري من النوع الثاني قد يكون مدفوعًا بالوفرة الزائدة من "NO" المرتبط بالبروتينات مثل الأنسولين. وبالتالي فإن أي إنزيمات، مثل "SCAN"، تعمل على ربط "NO" بمستقبلاتها، يمكن أن تكون أهدافًا مفيدة في الأبحاث المستقبلية.
ويأمل ستاملر أنه من خلال حجب إنزيم "SCAN"، قد يتمكن العلماء من إيجاد علاجات جديدة لبعض أنواع مرض السكري على الأقل.
ومع ذلك، فإن مرض السكري من النوع الأول ينجم عن النقص الكبير في إنتاج الأنسولين، وربما يتطلب هذا وسيلة مختلفة للعلاج، بحسب مجلة "ساينس أليرت" العلمية.
وقال ستاملر: "يوضح هذا البحث أن الإنزيمات المخصصة تتوسط التأثيرات العديدة لأكسيد النيتريك".
وختم بالقول: "هنا، نكتشف إنزيمًا يضع أكسيد النيتريك على مستقبل الأنسولين للتحكم في الأنسولين، الكثير من نشاط الإنزيم يسبب مرض السكري. ولكن هناك العديد من الإنزيمات التي تضع أكسيد النيتريك على العديد من البروتينات، وبالتالي علاجات جديدة للعديد من الأمراض".
