طور علماء من جامعة "كاتوليكا" الإيطالية، بخاخا أنفيا جديدا قد يساعد في إبطاء تدهور أدمغة مرضى "الزهايمر".
ووفقا للباحثون، لوحظ أن أدمغة مرضى "ألزهايمر" بعد الوفاة تحتوي على فائض من أنزيم "zDHHC"، والذي يمكن أن يكون هدفا علاجيا واعدا للأدوية الجديدة، كما وجدوا أن التركيزات الأعلى من هذا الإنزيم كانت مرتبطة بأداء إدراكي أسوأ، وفي التجارب التي أجريت على فئران معدلة وراثيا لتكرار اضطراب "الزهايمر"، "أوقفنا إنزيمات "zDHHC" باستخدام عقار في الأنف يسمى "2-bromopalmitate"، ونجح هذا النهج في إيقاف التنكس العصبي وتقليل الأعراض".
وقال البروفيسور كلاوديو غراسي مدير قسم علوم الأعصاب في الجامعة، إن تطور مرض الزهايمر مرتبط بتغيرات في بعض البروتينات، بما في ذلك بيتا أميلويد وتاو، والتي تتجمع وتتراكم في الدماغ، ويتم تنظيم وظائفها من خلال إشارات وتعديلات متعددة، بما في ذلك ارتباط جزيء حمض دهني في تفاعل كيميائي حيوي يسمى S-palmitoylation، والذي يتم بواسطة إنزيمات zDHHC.
وأضاف غراسي:" في هذه الدراسة الجديدة، أظهرنا أنه في المراحل المبكرة من مرض الزهايمر، تتسبب التغيرات الجزيئية التي تشبه سيناريو مقاومة الإنسولين في الدماغ في زيادة مستويات إنزيم zDHHC7 وتغيير S-palmitoylation للبروتينات الرئيسية المشاركة في الوظائف الإدراكية وتراكم بيتا أميلويد".
من جهتها، قالت الدكتورة فرانسيسكا ناتالي المؤلفة الرئيسية للدراسة: "تظهر نتائجنا أنه في النماذج الحيوانية لمرض الزهايمر، يمكن أن يعمل كل من التثبيط الدوائي والوراثي لبروتين "S-palmitoylation" على مواجهة تراكم البروتينات الضارة في الخلايا العصبية وتأخير بداية وتطور التدهور المعرفي".
وأوضح العلماء، أنه في دراسات سابقة، أثبتوا أن تعديل "S-palmitoylation" للبروتينات يلعب دورا حاسما في التدهور المعرفي الناجم عن الأمراض الأيضية مثل مرض السكري من النوع الثاني، وأن مقاومة الإنسولين في الدماغ قد تؤثر على كمية إنزيمات "zDHHC" النشطة في الدماغ.
يذكر أن مرض الزهايمر هو عبارة عن ضعف تدريجي للوظيفة الذهنية، يتسم بتنكس في نسيج الدماغ، بما في ذلك فقدان الخلايا العصبية وتراكم بروتين غير طبيعي مع تشكل حبائك عصبية لييفية.
