توصل باحثون في جامعة ماكماستر الكندية إلى آلية جزيئية تفسر كيفية إصابة بعض المرضى بجلطات دموية خطيرة بعد تلقي عقار «الهيبارين»، أحد مميعات الدم الشائعة، في حالة تعرف باسم «نقص الصفائح الدموية الناجم عن الهيبارين» (HIT).
وكشفت الدراسة أن بروتين «العامل الصفيحي 4» (PF4)، وهو بروتين طبيعي يؤدي دورًا في عملية تخثر الدم، يمكن أن يغير شكله لدى بعض المرضى بعد تلقي الهيبارين، ليصبح هدفًا لأجسام مضادة ضارة.
وتؤدي هذه الأجسام المضادة إلى تنشيط الصفائح الدموية وتحفيز تكوّن الجلطات، ما قد يسبب مضاعفات خطيرة مثل السكتة الدماغية والنوبة القلبية، وقد يهدد حياة المريض إذا لم تُشخّص الحالة وتُعالج سريعًا.
وباستخدام تقنية «مطيافية الرنين المغناطيسي النووي» (NMR)، حدد الباحثون ما وصفوه بـ«مفتاح جزيئي» داخل بروتين PF4، يتحكم في بنيته. وأظهرت النتائج أن إبقاء البروتين في حالته المغلقة يقلل بدرجة كبيرة من قدرته على تحفيز الاستجابة المناعية.
وقال جوزيبي ميلاسيني، قائد فريق الدراسة: «إن تحديد التغير البنيوي الذي يحول PF4 إلى مستضد مسبب للمرض يوفر نهجًا جديدًا للكشف عن التفاعلات المناعية الخطيرة أو الوقاية منها».
ويرى الباحثون أن النتائج قد تمهد الطريق أمام تطوير اختبارات تشخيصية أكثر دقة للكشف المبكر عن الأجسام المضادة المسببة للحالة، بما يتيح التدخل في وقت أسرع والحد من المضاعفات.
كما قد يفتح هذا النهج المجال أمام تطوير وسائل علاجية جديدة، فضلًا عن استخدامه نموذجًا لدراسة أمراض أخرى ترتبط بتغيرات بنيوية دقيقة في البروتينات.
